SISTEM KERDIOVASKULER 1

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

Woro Puspaningrum

111 0711 086

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2011– 2012

Anatomi Sistem Kardiovaskular

A.  Letak Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior.

Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior.

Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sampai 400 gram

B.Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi

a) Atrium Dextra

Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.

b) Atrium Sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati.

c) Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

d) Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra.

Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

C. Katub-katub Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan . Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah. Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.

a) Katub Atrioventrikuler

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu:

1)      Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra.

2)      Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar.

3)      Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior.

Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).

b) Katub Semilunar

Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).

D.Lapisan Jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:

1.  Perikardium

Lapisan ini merupakan kantung pembungkus jantung yang letaknya dalam mediastinum minus, posterior terhadap corpus sterni dan rawan iga kedua sampai dengan iga ke enam.

a.            Perikardium viseral (Fibrosum) bagian kantung yang membatasi pergerakan jantung terikat dibawah sternum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial

b.            Perikadrium parietal (serosum) membatasi perikardium fibrosum dengan perikardium serosum disebut epikardium, mengandung sedikit cariaran yang berfungsi sebagai pelumas. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir yang berfungsi sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung perikardium serosum membentuk vena besar disebut sinus obelegus dan sinus transverses.

2.  Miokardium

Lapisan jantung menerima darah dari arterikoronaria. Arteri koronaria bercabang menjadi arteri desenden anterior dan 3 arteri sirkumfleks. Arteri koroniaria dekstra memberikan darah untuk sinoatrialnode, ventrikel kanan, dan permukaan difragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus dan bersikulasi langsung kedalam paru”

Susunan otot jantung

a.    Atrial, serabut sangat tipis, kurang teratur dan tersusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria sehingga terliat paling nyata.

b.    Ventrikel membenttuk bilik jantung yang dimulai dari cincin antrioventrikular sampai apex jantung.

c.    Antrioventrikular, dinding pemisah antara atrium dan ventrikel

3.  Endokardium

 meliputi membran yang mengkilat terdiri atas jaringan endotel (selaput lendir yang licin. Bagian ini memliki kumpulan otot paralel yang mengarah kedepan krista.

Mengarah ke aurikula dari ujung bawah krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium menonjolan yang dikenal sebagai valvula vena kava inferir yang terdletak didepan muara vena inferior meunuju ke sebelah tepi dan disebut fosa ofalis. Dianata atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium ortikulker.

E.Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.

F.Vaskularisasi Jantung

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).

a)Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan.

1.Arteri Koroner Kanan

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular

2.Arteri Koroner Kiri

Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).

b.Vena
Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):

Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan. Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.

Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler

Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular:

1.                  Alat transportasi O2, CO2, hormon, zat-zat makanan, sisa metabolisme ke dan dari jaringan tubuh

2.                  Pengatur keseimbangan cairan.Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi , baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru), sirkulasi sitemik (sirkulasi umum), ataupunsirkulasi porta hati

A.  Sirkulasi Jantung

1.         Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantungmasuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. Mekanismenya adalah :

Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis - arteri pulmonalis - paru- paru - vena pulmonalis – atrium kiri.Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi, sedangkanvena pulmonal mengandung darah teroksigenasi. Dalam paru-paru, arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil, arteriol dan kapiler.Jadi, ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah :

1.Hanya mengalirkan darah ke paru

2.Hanya berfungsi untuk paru3.Mempunyai tekanan permulaan yang rendah

4.Hanya sedikit mengalami tahanan

5.Kolom hidrostatik pendek.

2. Sirkulasi sistemik

Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali keatrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior. Mekanismenyaadalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic - aorta - arteri - arteriola -kapiler - venula - vena - vena cava inferior dan superior - atrium kanan .Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah:

1. Mengalirkan darah ke berbagi organ

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar

3. Sirkulasi Porta Hati

Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. Mekanismenya adalah : aliran darah darikapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati(sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan.Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuaidengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, yaitu sebesar 5 liter/menitdan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25liter/menit.

B. Sistem Pengaturan Jantung

Sistem Konduksi Jantung

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan li

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaanvena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehinggadisebut pemacu kontraksi jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadikontraksi ventrikular.d.Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.

C. Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi(sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung  ke arteri

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :

a.selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama- sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

(1)atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cavasuperior dan inferior, vena pulmonar).

(2)darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yangterbuka.

(3)Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.

(4)Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel

(5)Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial

 b.Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel.

c.Sistole ventrikular, aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat danmendorong katup A-V untuk segera menutup.

d.Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta

(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.

(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) danv olume sistole akhir (50 ml)

e.Diastole ventrikular

(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).

(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.

(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasiisovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanandalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali.

D. Bunyi jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. Ada beberapa macam bunyi jantung, yaitu :

S1 (lub)terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium

S2 (dup)terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah daritekanan di aorta dan arteri pulmonal.

S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.

S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek padakatup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

E. Frekuensi jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit,dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik : sistole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik.Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menitdisebut takikardia. Sedangkan penurunan frekuensi jantung yang kurang dari60 denyut per menit disebut brakikardia.

Pengaturan Frekuensi Jantung

a.     Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom:

1.Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medullaoblongata.

(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.

(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

2.Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalams araf vagus.

(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

3.Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

 b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal darireseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

1.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahantekanan darah.

(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suaturefleks yang memperlambat frekuensi jantung.

(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suaturefleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.

2.Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatanfrekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah

c.Pengaruh lain pada frekuensi jantung

1.frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau olehinput emosional dari sistem saraf pusat.

2.fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit sepertikalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

F. Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dankurang 20 % pada perempuan.

·       Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

·       Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, padaatlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantungadalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan outputdengan input-nya berdasarkan alasan berikut:

a.peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volumeakhir diastolic b.peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

c.semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isiventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebuthukum Frank-Starling tentang jantung

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung.pompa otot rangka

a. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanyamengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otottungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gayagravitasi.

b.Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraksmenghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

c.Reservoir vena.Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.d.Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung:

a.perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak,memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai.Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapatmengatasi pengurangan aliran balik vena.

b.Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi danvolume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik venadan curah jantung.

c.Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darahmelawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi  ventrikel yang berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung:

a.Hormone medular adrenal.Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

 b.Ion Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairaninterstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.c.Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.d.Penyakit kardiovaskular.

CHF (GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE )

A.      Pengertian CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF)  adalah ketidakmampuan  jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang  gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B.       Etiologi

Penyebab CHF ada beberapa factor yang sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas pada jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung meliputi:

·  Penyakit arterosklerosis koroner yang mengakibatkan disfungsi pada miokardium karena terganggunya aliran darah pada otot jantung.

·  Hipertensi sistemik/ pulmonal yang mengakibatkan meningkatnya beban kerja jantung yang akhirnya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.

·  Peradangan dan penyakitMiokardium degenaratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara tidak langsung merusak serabut otot jantung dan menyebabkan kontraksi menurun.

·  Penyakit jantung lain, yang sebenarnya tidak ada secara langsung mempengaruhi jantung, mekanisme yang terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung misalnya stenosis katub semiluner, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah misalnya tamponade pericardium, perikarditis kontriktif dan stenosis katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipertropi miokardial.

·   Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat menurunkankontraktilitas jantung.

·  Gangguan kontraktilitas (miokard infark/ miopati) yang mengganggufungsi miokard karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding abnormal dan mengubah daya kembangruang jantung tersebut yang akhirnya menyebabkan penurunan curah jantung.

·  Gangguan Afterload (Stenosis Aorta/ Hipertensi Sistemik) stenosis menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri keaorta pada waktu sistolik ventrikel, yang menyebabkan beban ventrikel meningkat dan akibatnya ventrikel kiri hipertropi yang mengurangi daya renggang dinding ventrikel dan dinding relative menjadi kaku dan pada akhirnya dapat mengurangi volume sekuncup dan menyebabkan gagal jantung, katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanana darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipotrofi miokardial.

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

1.  GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk,  mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).  Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.

Ortopnu :  kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnu / PND)

Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.

Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.

2.  GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.

Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia  dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen

Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat.

Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

KLASIFIKASI CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

Klasifikasi Gagal Jantung Secara Umum

1)     Gagal jantung Akut

       Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan  irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. (Cokat, 2008)

       Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan). (Cokat, 2008)

2)     Gagal jantung kronik

       Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. (Cokat, 2008)

Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)

·           NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

·           NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

·           NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

·           NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. (Merdikoputro, 2004)

Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association:

·           Tahap A

       Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

·           Tahap B

       Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.

·           Tahap C

       Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.

·           Tahap D

       Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar. (Cokat, 2008)

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

1.    GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk,  mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).

-       Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.

-       Ortopnu :  kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnu / PND)

-       Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

-       Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.

-       Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.

2.    GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

-       Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

-       Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

-       Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.

-       Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

-       Anoreksia  dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen

-       Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat.

-       Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

PATOFISIOLOGI CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

Gagal jantung kongestif ( congestive heart failure, CHF) terjadi bila jantung tidak dapat memompa darah kembali ke sisi kanan jantung atau memberikan sirkulasi sistemik yang adekuat umtuk memenuhi kebutuhan organ-organ dan jaringan dalam tubuh. Komponen CHF yang mencangkup volume preload dan volume sirkulasi, afterload, dan kontraktilitas.

            Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, beban sistolik berlebihan, dan peningkatan kebutuhan metabolisme menyebabkan beban jantung meningkat akibat penurunan kontraktilitas jantung yang berpengaruh pada hambatan pengosongan ventrikel dan penurunan Cardiac output. Beban jantung meningkat menyebabkan kegagalan jantung ventrikel kanan dan kiri.

Pada kegagalan jantung kiri terdapat forward failure dan backward failure. Forward failure menyebabkan kurangnya suplai oksigen ke seluruh tubuh dan jaringan sehingga metabolisme menjadi anaerob dan penurunan ATP sehingga tubuh menjadi lemah, lesu, dan pusing. Selain itu dapat terjadi ketidaksdaran (sinkop). Pada ginajl juga mengalami kekurangan suplai darah yang merangsang RAA (renin Angiotensin Aldosteron) yang mempengaruhi peningkatan Aldosteron dan merangsang peningkatan ADH yang menyebabkna retensi Natrium dan H2O yang menyebabkan penumpukan cairan pada ekstremitas bawah shinga menjadi edema.

Pada backward failure menyebabkan peningkatan volume akhir diastolik yang mempengaruhi peningkatan tekanan pulmonalis dan kapiler pada paru yang menimbulkan edema paru sehingga terjadi penumpukan secret dan terganggunya pertukaran gas. Selain itu peningkatan beban ventrikel kanan menyebabkan hipertropi ventrikel kanan yang mengakibatkan kegagalan jantung kanan. Akhirnya berpengaruh pada tekanan diastole dan bendungan atrium kanan yang menyebabkan aliran darah pada vena sistemik yang membawa oksigen kembali ke organ hepar dan lien melalui vena porta hepativa, karena peningkatan tekanan sehingga terjadi splenomegali dan hepatomegali yang mendesak diafragma sehingga terjadi sesak napas.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor :

1.  Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2.  Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung

3.  Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

Gambar 1. Disfungsi Ventrikel

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan penumpukan secret
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan secret pada paru
3. Gangguan pola napas tidak efektif berhubungan dengan sesak napas adanya hepatomegali dan splenomegali
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolumia
5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemia pada miocard
7. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark
8. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan extra selular berhubungan dengan penurunan perfusi organ ( renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.     Ekokardiografi

•         Fraksi ejeksi dancurah jantung

•         Abnormalitas  gerakan ventrikel kiri

•         Hipertrofi kardiomiopati

•         Fraksi ejeksi kuranng dari 50 %

2.     Sonogram

•          Adanya pembesaran dimensi ventrikel kiri.

•         Perubahan fungsi atau struktur katup

•         Penurunan kontraktilitas ventrikular

3. Scan Jantung

•         Memperkirakan pergerakan dinding jantung

•         Penurunan kontraktilitas ventrikular

4.    Kataerisasi Jantung

•         Penurunan kontraktilitas ventrikular

•         Membedakan gagal jantung kiriatau kanan dan mengkaji potensiarteri koroner.

5.    Rontgen Dada

•         Kardiomegali,edema paru, efusipleura

•         Penyakitperikardium, PPOK (dicurigai adanya kerusakan pada ventrikel kanan), kongesti pulmonal

6.     Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginja dan lain-lain.

-       AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

-       Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

-       Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

7.    Radiologi

•         Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang

•         Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru

•         Distensi vena paru

•         Hidrothorak

•         Pembesaran jantung,cardio-thoragic ratio meningkat

Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

a. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

1. Terapi Diuretik

Diuretik akan mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yangtermasuk golongan ini adalah diuretik tiazid dan loop diuretik (Mycek 

et al., 2001).

Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, kecuali jika terjadi natriuresis parah dan terus menerus yang menyebabkan turunnya volume intravaskular yang cepat (Ooi dan Colucci, 2008). Diuretik digunakan pada relieve pulmonary dan peripeeral oedema akibat masuknya natrium dan ekskresi klorida dengan cara menghambat reabsorbsi natrium ditubula renal.

 Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal. Bumetamid, furosemid dan torsemid bekerja pada tubulus distal ginjal. Diuretik harus dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).

2.  Antagonis Aldosteron

Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan dengan retensiair dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal tersebut merupakanefek yang merugikan pada pasien dengan gagal jatung. Spironolakton meniadakan efek tersebutdengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron (Walker et al., 2003)

3. Obat-obat inotropik 

Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap kasus kerjainotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung (Mycek et al., 2001).

4. Digitalis

Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya transport kalsium kedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsiumnatrium. Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatankontraksi sistolik.

Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata. Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaitu efek langsung dan tidak langsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+, K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion kalsium ke intrasel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter. Efek elektro fisologi dapat memperlambat konduksi melalui nodus AV, dan pada dosis toksik dapat menyebabkan aritma atrium dan ventrikel.

5.      Vasodilator

Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh peningkatan kompensasi pada preload  (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload ] yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya  preload  jantung dengan meningkatkankapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin

6.      Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)

Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi dan jugamengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi vaskuler vena dan tekanan darah,menyebabkan peningkatan curah jantung (Mycek et al ., 2001).

Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, denganatau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah 10 infark miokard. Terapi dengan obatgolongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik.Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalamgolongan inhibitor enzim pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, danquinapril (Mycek et al ., 2001)

7.      Angiotensi II receptor Antagonists

Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE  Inhibitor,dapat digunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50 mg/hari sebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala pada pasien dengan gagal jantung (Walker et al ., 2003)

8.      Relaksan otot polos langsung

Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi system arteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah hidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium

9.      Antagonis Reseptor - Adrenergik 

Antagonis reseptor -adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu antagonis reseptor yang selektif terhadap 1- adrenergik mampu memperbaiki gejala, toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati idiopati (Gilman, 2003)

10.   Diet dan aktivitas

Pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur.

Ø Asuhan Keperawatan Bagi Pasien CHF

A.    Pengkajian

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. Dora

Umur : 63 tahun

Jenis kelamin : Wanita

II. Riwayat penyakit sekarang

Alasan utama masuk RS :

Klien mengeluh sesak nafas.

Keluhan utama :

Pasien mengeluh sesak sudah beberapa hari dan makin sesak jika dibawa beraktifitas dan sering terbangun malam-malam karena sesak pada saat terbaring. Pasien juga mengatakan mudah lelah meskipun beraktifitas ringan.

III. Riwayat penyakit dahulu

Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita penyakit jantung koroner

Pemeriksaan fisik

1. Status kesehatan umum

Nafas cepat 28 x/menit, Nadi 112x/menit, TD: 130/90 mmHg

2. Thoraks

Paru

Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-), perkusi resonan, rhonchi +/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simitris.

3. Ekstremitas

Edema ekstremitas bawah 2+

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.            Curah jantung menurun b.d perubahan kontraktilitas miokardial

2.            Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolus

3.            Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan cairan pada alveoli

4.            Pola nafas tidak efektif b.d cemas, menrununya compliance paru

5.            Gangguan keseimbangan cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus

6.            Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d edema, penurunan perfusi jaringan

7.            Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d menurunnya intake yang disebabkan mual, muntah, sesak

8.            Gangguan rasa nyaman b.d stimulasi pusat muntah krn kongesti vaskuler atau efek samping dari terapi digitalis

9.            Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan kebutuhan oksigen dgn aktivitas

10.        Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b.d kurang pemahaman/kesalahan persepsi ttg hubungan dgn fungsi jantung

C.    Intervensi Keperawatan

1.      Curah jantung menurun b.d perubahan kontraktilitas miokardial

MANDIRI	RASIONAL
Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, irama jantung; (dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri)	Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi, penurunan kontraktilitas ventrikuler. KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia umum berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi. Catatan: disritmia ventrikuler yang tidak responsive terhadap obat diduga aneurisme ventrikuler.
Catat bunyi jantung	S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
Palpasi nadi perifer	Penurunan curah jantrung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuik dipalpasi. Dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

Pantau TD	Pada GJK dini, sedang kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hiopotensi tak dapat normal lagi.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis	Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena penungkatan kongesti vena.
Pantau haluaran urine, catat penurunan haliaran dan kepekatan/ konsentrasi urine	Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan ,menahan cairan dan natriium. Haluan urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan carian ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bia pasien tertidur.
Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi.	Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktorui untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebuituhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan.

KOLABORASI	RASIONAL
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.	Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
Berikan obat sesuai indikasi: Diuretik. Cont: furosemid (Lasix); asam etakrinik (Edecrin); bumeranid (Bumex); spironolakton (Aldakton); Vasodilator, cont nitrat (nitro-dur, isodril); arteriodilator, cont hidralazin (Apresoline); kombinasi obat, cont prazosin (minippres); Digoksin (Lanoxin) Captopril (Capoten); lisinopril (prinivil); enalapril (Vasotec); Morvin sulfat; Tranquilizer/sedative; Antikoagulan, cont heparin dosis redndah, warfarin (Coumadin).	Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti. Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretic  blok reabsorpsi diuretic. Sehingga mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator), juga kerja ventrikel. Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. Inhibitor ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD. Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard. Catatan: ada ‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon (inocor) agen inotropic positif, disebut milrinon, yang dapat cocok untuk penggunaan jangka panjang. Dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya factor risiko seperti stasis vena, tirah baring, disritima jantung, dan riwayat episode trombolik sebelumnya.
Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari carian garam.	Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.
Pantau/ganti elektrolit	Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolit (khususnya kalium dan klorida) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
Pantau seri EKG dan perubahan foto dada	Depresi segmen St dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun taka da penyakit arteri coroner.  Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
Pantau pemeriksaan laboraturium, contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati (AST, LDH). PT/APTT/ pemeriksaan koagulasi.	Peningkatan BUN/kreatinin menunjukkan hipoperfusi/gagal ginjal. ST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis  lebih kecil yang didetoksikasikan oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau kefektifan terapi antikoagulan.
Siapkan untuk insersi/mempertahankan alat pacu jantung, bila diindikasikan.	Mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritma tak responsive terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan edema paru.

2.      Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolus

3.      Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan cairan pada alveoli

4.      Pola nafas tidak efektif b.d cemas, menrununya compliance paru

MANDIRI	RASIONAL
Auskultasi bunyi nafas,catat kreleks, mengi	Menyatakan adanya kongesti peru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
Anjurkan klien batuk efektif, napas dalam.	Membersihkan jalan napas dan menudahkan aliran oksigen
Dorong perubahan posisi sering.	Membantu mencegah atelaksasi dn pneumonia
Pertahankan duduk dikursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan  bantal	Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan kebutuhan inflamasi parru maksimal.
KOLABORASI	RASIONAL
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri	Hipoksemia dappat terjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi	Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar,yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan
berikan obat sesuai indikasi: Diuretik contoh frosemid (lasix) Brohkodilator contoh aminofilin	Menurunkan kongesti alveolar,meningkatkan pertukaran gas Meningkatkan aliran oksigen dengan medilatsi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuterik ringan untuk menurunkan kongesti paru.

5.      Gangguan keseimbangan cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus

MANDIRI		RASIONAL
Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi.		Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penuiruna perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis; sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring.
Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan oengeluaran selama 24 jam.		Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.		Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut/es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan.		Melibatkan pasien dengan program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol kerjasama dalam pembatasan.
Timbang berat badan setiap hari		Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respons terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2L cairan. Sebaliknya, diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan.
Kaji distensi leher dan pembuluh darah perifer. Lihat area tubuh deopenden untuk edema dengan/tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).		Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kali (atau arena dependen) dan meningkat sebagi kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung kanan) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik.
Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tahap kering dan berikan bantakan sesuai indikasi. (Rujuk DK. Integritas Kulit, kerusakan, resiko tinggi)		Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan oemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/pencegahan.
Auskiltasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan, contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dyspnea, takipnea, ortopnea, dyspnea noktural paroksismal, batuk persisten.		Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. Gejala pernapasan pada gagal jantung kanan (dyspnea, batuk, ortopnea) dapat timbul lembat tetapi lebih sulit membaik.
Pantau TD dan CVP (bila ada)		Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
Kaji bising usus, catat keluahan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi.		Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/instestinal.
Ukur lengkar abnomen sesuai indikasi	Pada gagal jantung kanan lanjut,cairan dapat berpindah kedalam area  peritoneal, menyebabkan meningkatnya abnomen (ansites)

KOLABORASI	RASIONAL
Pemberian obat sesuai indikasi Diuretic contoh furosemide (lasix);butamende (Bumex) Tiazid dengan agen pelawan kalsium. Contoh spironolakton (Aldakton) Tambahan kalium contoh K Dur.	Meningkatkan laju alirann urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan dieresis tanpa kehilangan kalium berlebihan Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi deureti,yang dapat mempengaruhi fungsi jantung
Mempertahankan cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi.	Menurunkan air total tubuh mencegah reakumulasi cairan.

6.      Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan kebutuhan oksigen dgn aktivitas

MANDIRI	RASIONAL
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.	Hipotensi ortostatik dapat terjasdi dengan aktibitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritimia, dyspnea, berkeringat, pucat.	Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktibitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Kaji presipitator/penyebab kelemahan cont pengobatan, nyeri, obat.	Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, dan sedative). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energy dan menyebabkan kelemahan.
Evaluasi peningkatan inteloran aktivitas.	Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

KOLABORASI	RASIONAL
Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.	Peningkatan bertahap padaaktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

Ø Aspek Legal Etik Keperawatan

               Etika berkenaan dengan pengkajian kehidupan moral secara sistematis dan dirancang untuk melihat apa yang harus dikerjakan, apa yang harus dipertimbangkan sebelum tindakan tersebut dilakukan, dan ini menjadi acuan untuk melihat suatu tindakan benar atau salah secara moral. Terdapat beberapa prinsip etik dalam pelayanan kesehatan dan keperawatan yaitu : 

1.      Otonomi (Penentuan Pilihan)

Prinsip otonomi didasarkan pada keyakinan bahwa individu mampu berpikir logis dan memutuskan. Orang dewasa dianggap kompeten dan memiliki kekuatan membuat keputusan sendiri, memilih dan memiliki berbagai keputusan atau pilihan yang dihargai. Prinsip otonomi ini adalah bentuk respek terhadap seseorang, juga dipandang sebagai persetujuan tidak memaksa dan bertindak secara rasional.

Otonomi merupakan hak kemandirian dan kebebasan individu yang menuntut pembedaan diri. Praktek professional merefleksikan otonomi saat perawat menghargai hak-hak pasien dalam membuat keputusan tentang perawatan dirinya.

2.      Benefisiensi (Do Good)

Benefisiensi berarti hanya mengerjakan sesuatu yang baik. Kebaikan juga memerlukan pencegahan dari kesalahan atau kejahatan, penghapusan kesalahan atau kejahatan dan peningkatan kebaikan oleh diri dan orang lain. Kadang-kadang dalam situasi pelayanan kesehatan kebaikan menjadi konflik dengan otonomi.

3.      Keadilan (Justice)

Prinsip keadilan dibutuhkan untuk terapi yang sama dan adil terhadap orang lain yang menjunjung prinsip-prinsip moral, legal dan kemanusiaan. Nilai ini direfleksikan dalam praktek professional ketika perawat bekerja untuk terapi yang benar sesuai hokum, standar praktek dan keyakinan yang benar untuk memperoleh kualitas pelayanan kesehatan.

4.      Nonmalefisien( Do no harm)

Prinsip ini berarti segala tindakan yang dilakukan pada klien tidak menimbulkan bahaya / cedera secara fisik dan psikologik.

5.      Veracity (Kejujuran)

Prinsip veracity berarti penuh dengan kebenaran. Nilai ini diperlukan oleh pemberi layanan kesehatan untuk menyampaikan kebenaran pada setiap pasien dan untuk meyakinkan bahwa pasien sangat mengerti. Prinsip veracity berhubungan dengan kemampuan seseorang untuk mengatakan kebenaran.

6.      Fidelity

Prinsip ini membutuhkan individu untuk menghargai janji dan komitmennya terhadap orang lain. Perawat setia pada komitmennya dan mentapi janji serta menyimpan rahasia pasien. Ketaatan, kesetiaan adalah kewajiban seseorang untuk mempertahankan komitmen yang dibuatnya.

Kesetiaan itu menggambarkan kepatuhan perawat terhadap kode etik yang menyatakan bahwa tanggung jawab dasar dari perawat adalah untuk meningkatkan kesehatan, mencegah penyakit, memulihkan kesehatan dan meminimalkan penderitaan.

7.      Kerahasiaan (Confidentiality)

Aturan dalam prinsip kerahasiaan ini adalah bahwa informasi tentang klien harus dijaga privasi-nya. Apa yang terdapat dalam dokumen catatan kesehatan klien hanya boleh dibaca dalam rangka pengobatan klien. Tak ada satu orangpun dapat memperoleh informasi tersebut kecuali jika diijinkan oleh klien dengan bukti persetujuannya. Diskusi tentang klien diluar area pelayanan, menyampaikannya pada teman atau keluarga tentang klien dengan tenaga kesehatan  lain harus dicegah.

8.      Akuntabilitas (Accountability)

Prinsip ini berhubungan erat dengan fidelity yang berarti bahwa tanggung jawab pasti pada setiap tindakan dan dapat digunakan untuk menilai orang lain. Akuntabilitas merupakan standar pasti yang mana tindakan seorang profesional dapat dinilai dalam situasi yang tidak jelas atau tanpa terkecuali.

               Ke-delapan prinsip terebut harus senantiasa menjadi pertimbangan dalam pengambilan keputusan dengan klien yang skabies : apakah otonomi klien dihargai,bila klien Ny. Dora menginginkan perawatan dilakukan oleh keluarganya, maka kita izinkan asalakan sebelumnya keluarga klien harus diberikan pengarahan tentang perawatan klien Apakah keputusan ini mencegah konsekuensi bahaya? Apakah tindakan ini bermanfaat, untuk siapa; apakah keputusan ini adil dalam pemberian perawatan, perawat tidak boleh membeda-bedakan klien dari status sosialnya tetapi melihat dari penting atau tidaknya pemberian perawatan untuk klien tersebut. Untuk alasan moral, hak-hak klien harus dihargai dan dilindungi. Hak-hak tersebut menyangkut kehidupan, kebahagiaan, kebebasan, privacy, self-determination, perlakuan adil dan integritas diri.

DAFTAR PUSTAKA

PPNI klaten 2009 . RSUD DR. Suradji Tirtonegoro klaten  .Tlp. 0272326060, email: indartoas@yahoo.co.id (Jam 15.15 wib)

Rokhaeni Heni, SMIP, CCRN dkk . 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Bidang Pendidikan Dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”.

price silvya A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Ronny dkk. 2009.Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta:EGC

Udjianti W.J. 2010.Keperawatan Kardiovaskuler.Jakarta: Salemba Medika

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,  Edisi4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Guyton & Hall. Buku Ajar Anatomi Fisiologi Kedokteran edisi 9,Jakarta:EGC.1420

Doenges, Marylin E.,dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Suhaemi, Emi Mimin. 2002. Etika Keperawatan: Aplikasi Dalam Praktik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Darmawati, Dalami. 2010. Etika keperawatan. Jakarta: Trans Info Media

ppni-klaten.com/index.php?option=com_content...chf...